Hier een filmpje over de (mogelijke) kenmerken van beelddenken.
Exceptionally Gifted Children Documentary
Klik hier om naar het filmpje te gaan.
Filmpje
Bekijk hieronder de driedelige serie waarin Jasper zijn dagelijkse leven met ADHD filmt. Je volgt hem in zijn dagelijkse omgang met ADHD, zowel thuis als op het werk als in zijn relatie.
Autisten kunnen wel emoties lezen
Autisten kunnen wel emoties lezen
De typische moeite die autisten hebben met sociale interactie komt niet doordat ze geen emoties van anderen begrijpen of er geen interesse in hebben. In tegendeel: ze zijn juist zo gevoelig voor een emotioneel gezicht, dat ze hun blik moeten afwenden om niet overspoeld te worden door non-verbale informatie. Het sociale brein is niet kapot, het mankeert autisten aan de waarneming, aldus de onderzoekers (UU).
Autisten hebben moeite met sociale interactie, omdat ze iemands gevoelens en lichaamstaal niet goed kunnen interpreteren. Althans, dat dachten wetenschappers tot nutoe. Uit nieuw onderzoek van de Utrechtse promovendi Myriam Vandenbroucke en Maurice Magnee blijkt echter dat autisten prima in staat zijn om emoties van iemands gezicht af te lezen. Sterker nog: ze zijn er juist gevoeliger voor dan andere mensen.
Vanderbroucke en Magnee scanden de hersenen van dertig hoogopgeleide jongeren metautisme. Zo ontdekten ze dat het probleem met sociale interactie niet zit in een onvermogen zich te verplaatsen in andermans emoties. In plaats daarvan is de waarneming van de gezichtsuitdrukkingen van een ander verstoord. Autisten zien erg veel details – een opgetrokken mondhoek, een iets dichtgeknepen oog – en hebben vervolgens moeite om al deze microsignalen te integreren tot één samenhangend beeld. Ze krijgen als het ware te veel non-verbale informatie, en wenden daarom hun blik af. Voor de buitenwereld lijkt het dan alsof ze niet sociaal geïnteresseerd zijn.
Mensen met autisme zien erg veel details in een gezicht. Zo veel, dat ze te veel informatie krijgen om te verwerken. Dat komt doordat de visuele gebiedjes in het brein niet voldoende ‘bedraad’ zijn. Het gevolg: ze wenden hun blik af, en de buitenwereld vat dat – onterecht – op als sociale desinteresse.
Het sociale brein is niet kapot
Dat autisten zo gevoelig zijn voor ’ information overload’ komt doordat binnen de hersengebiedjes die samen het visuele systeem vormen de zenuwcellen te weinig met elkaar verbonden zijn. Dat is een nieuw idee: tot op heden dachten wetenschappers dat het juist de communicatie tussen de hersengebieden gebrekkig was. Maar met de ‘grote verbindingen’ is niets mis. Professor Chantal Kemner leidde het onderzoek en vat de resultaten samen. “Het wil zeggen dat bij autisten het sociale brein niet kapot is. Ook schort het niet aan interesse in sociale informatie. Het mankeert bij deze mensen aan de waarneming an sich.”
Bron: http://www.kennislink.nl/publicaties/autisten-kunnen-wel-emoties-lezen
Antidepressiva waardeloos voor autisten
Antidepressiva waardeloos voor autisten
Onderzoekers houden resultaten achter
Voor autisme bestaat officieel geen behandeling. Wel is het zo dat autisten soms antidepressiva slikken, om dwangmatig gedrag tijdens stressvolle situaties te verminderen. Maar dat helpt helemaal niet, concluderen Amerikaanse wetenschappers in een nieuw onderzoek. Misschien verergert het de toestand zelfs alleen maar.
Mensen met een autistische aandoening hebben vaak moeite met gesprekken ensociale confrontaties, omdat ze andermans emoties niet aanvoelen. Daarnaast vertonen sommige autisten in tijden van stress dwangmatig gedrag: urenlang dezelfde beweging maken, of een mini-ritueeltje herhalen. De een gorgelt onschuldig belletjes, terwijl de ander met z’n hoofd tegen de vloer bonkt. Omdat het dwangmatige karakter soms urenlang voortduurt spreken psychologen hier van een obsessief-compulsieve stoornis.
Om dat soort dwangmatige handelingen tegen te gaan, slikken sommige autisten antidepressiva . Dat is niet zo’n raar idee. Autisme en depressie delen namelijk één symptoom in het brein: beide gaan gepaard met afwijkingen van het stemmingshormoon serotonine. Plus, uit eerder onderzoek bleek dat niet-depressieve en niet-autistische mensen die wél last hebben van dwangmatig gedrag, van de antidepressiva opknappen.
Echter, in een nieuwe publicatie van het blad Pediatrics stellen Melisa Carrasco en haar collega’s van de Universiteit van Michigan dat antidepressiva de dwangmatige handelingen niet verbeteren wanneer een autist ze slikt.
Tot dusver bestonden al vijf eerdere onderzoeken naar de effectiviteit van antidepressiva voor dwangmatig gedrag bij autisten. Toen Carrasco ze naast elkaar zette, kreeg je een verwarrend plaatje: het ene onderzoek zegt dat het heel erg veel helpt, terwijl het andere maar een klein effect ziet.
Het viel de wetenschapper op dat de studies die zeiden dat antidepressiva erg goed werkten, relatief zwak waren uitgevoerd: weinig proefpersonen en slechts een korte onderzoeksperiode. De studies die daarentegen groots waren opgezet en langer liepen, vonden juist een klein effect.
Gemiddeld genomen zou je volgens Carrasco dan mogen concluderen dat antidepressiva wel degelijk een beetjewerken bij autisten, ware het niet dat ze lucht kreeg van het feit dat er nog vijf andere studies zijn uitgevoerd die nooit naar buiten zijn gebracht. Op zich is dat niet vreemd: wetenschappers scoren vooral als ze een positief resultaat ontdekken. Negatieve resultaten zijn minder interessant en verdwijnen vaker in archiefladen.
Dat is allemaal begrijpelijk, maar als de vijf ongepubliceerde studies aantonen dat antidepressiva dwangmatige handelingen juist verergeren, kan dat betekenen dat autisten aan de antidepressiva een veel slechter idee is dan aanvankelijk werd gedacht.
Om te controleren of het inderdaad zo slecht is gesteld, vroeg Carrasco bij de vijf hoofdonderzoekers van de ongepubliceerde studies naar de resultaten. Ze kreeg antwoord van slechts één onderzoeker: die liet negatieve resultaten zien.
Toen Carrasco deze studie meetelde in de gemiddelde werking van de antidepressiva, kwam het effect op nul komma nul uit. Met andere woorden: antidepressiva hebben geen toegevoegde waarde voor autisten.
In deze grafiek zie je resultaten van alle studies bij elkaar. Het witte diamantje geeft de gemiddelde werking van antidepressiva aan zonder verborgen studies. Dat komt een beetje boven nul uit. Toen Carrasco één verborgen studie meetelde, kwam de gemiddelde werking erg dicht bij nul, aangeduid met het zwarte diamantje. Pediatrics
Dat ze van de rest niets hoorde, belooft niet veel goeds. Onderzoekers werken soms samen met de bedrijven die antidepressiva maken. Dan komt het wel eens voor dat de wetenschappers, als blijkt dat het middel erger is dan de kwaal, door de fabrikant worden gedwongen om het negatieve resultaat te verbergen. Het is dus goed mogelijk dat antidepressiva de boel verergeren.
Maar dat is niet zeker, want Carrasco heeft de achtergehouden cijfers niet. Voorlopig blijft de conclusie dus: het helpt niet. Dat ze überhaupt afwist van het bestaan van de ongepubliceerde studies, is te danken aan een initiatief om manipulatie van de farmaceutische industrie te voorkomen: de website Clinicaltrials.gov. Daar moeten wetenschappers en farmaceuten die een nieuwe pil willen testen, voortaan voorafgaand aan hun onderzoek zichzelf aanmelden. Precies hier vond Carrasco vijf aanmeldingen waarvan de resultaten nooit waren gepubliceerd.
Autisme (onbewust juist overgevoelig voor emoties van anderen)
De autismeparadox: wel gevoelig maar niet empathisch
Wetenschappers nemen aan dat autisten moeite hebben met sociaal contact omdat ze geen empathie voelen. Ze zouden een ‘extreem mannelijk brein’ hebben, dan niet zozeer is ingericht op het – volgens deze theorie vrouwelijke – invoelen van emoties, maar op het doorgronden van systemen. Nieuw onderzoek laat echter een ander beeld zien: autisten blijken op onbewust niveau juist overgevoelig te zijn voor de emoties van anderen. Wat zegt dat over autisme? En over mannen en vrouwen?
Niet iedere autist kan zo snel lucifers tellen als Rain Man. En mensen met het syndroom van Asperger leren niet allemaal in één week IJslands, zoals Daniel Tammett. Dit soort huzarenstukjes zijn voorbehouden aan een enkeling die lijdt aan een stoornis uit het autisme-spectrum (ASS). Wat autisten wél gemeen hebben is hun moeite met sociaal contact. Ze vermijden het liever, ze snappen het niet echt, ze zijn er niet goed in: op de een of andere manier ontbreekt bij hen iets dat voor de meeste mensen een tweede natuur is.
Wetenschappers nemen daarom aan dat autisten geen empathie voelen. De Britse psycholoog Simon Baron-Cohen noemt het ‘geestelijke blindheid’. “Autisme is een afwijking in empathie: patiënten hebben grote problemen met het ‘gedachtelezen’ of met het zichzelf in de positie van een ander indenken, met het kijken naar de wereld door de ogen van een ander en met het adequaat reageren op de gevoelens van een ander”, schrijft hij in zijn boek ‘The essential difference’.
Een extreem mannelijk brein
In dat boek zet Baron-Cohen ook zijn theorie over de oorzaak van dit gebrek aan empathie uiteen. Want, zo stelt hij, autisten hebben een extreem mannelijk brein. Ze zijn als het wareeen doorgeschoten versie van de ‘gewone man’, die gemiddeld al minder empathisch is dan een ‘gewone vrouw’. In plaats daarvan hebben mannen meer op met het begrijpen en ontwerpen van allerhande systemen, aldus Baron-Cohen. En dat systeemdenken is ook iets waar autisten met een hoog of normaal IQ erg goed in zijn. Bovendien zijn er meer mannen met autisme dan vrouwen. Viola! De puzzelstukjes passen mooi in elkaar.
Bovendien dragen andere onderzoekers nog meer passende stukjes aan. Zo ontdekte de Amsterdamse psychologe Rosa Hoekstra dat het aantal mensen met autismeachtige trekjes onder bèta-studenten (systeemdenken vereist) een stuk hoger is dan bij de sociale of letterkundige richtingen. Het lijkt dan ook geen toeval te zijn dat in de exacte hoek de mannen ook zwaar oververtegenwoordigd zijn. Om hier uit te blinken, kun je beter een beetje autist zijn, en dat ‘overkomt’ mannen nu eenmaal vaker dan vrouwen.
De theorie lijkt rond en bewezen: vrouwen zijn empathischer dan mannen, die net wat autistischer zijn dan vrouwen, en autisten hebben dus een extreem mannelijk brein. Daardoor herkennen en verwerken ze de emoties van anderen niet goed, wat hen in sociale problemen brengt. Toch zit de werkelijkheid waarschijnlijk iets ingewikkelder in elkaar.
Autistische kinderen blijken toch empathisch
Dat bleek bijvoorbeeld toen Nurit Yirmiya en haar Amerikaanse collega’s van UCLA tot hun verbazing moesten concluderen dat autisten nog best goed scoorden op empathie. De 18 autistische kinderen bleken bijvoorbeeld goed in staat om de emoties van anderen te benoemen, om het perspectief van een ander aan te nemen en om empathisch te reageren op de gevoelens van anderen. Op al deze tests scoorden ze maar iets lager dan andere kinderen.
Als autistische kinderen de rust en tijd krijgen om de emoties van anderen in te schatten en te verwerken, zijn ze maar iets minder empathisch dan andere kinderen. Dat roept de vraag op of het gebrek aan empathie misschien niet komt door een extreem mannelijk, systeemdenkend brein, maar door iets anders dat ervoor zorgt dat ze emotionele informatie van anderen minder snel of goed verwerken.
Dit klinkt niet als de extreem mannelijk, niet-empathische autist waar we net bekend mee waren geraakt. Hoe kan het zijn dat Yirmiya en Baron-Cohen tot zulke verschillende conclusies kwamen? Een deel van het antwoord zit hem in de opzet van het onderzoek. De omstandigheden tijdens Yirmiya’s onderzoek waren voor autisten ideaal: er werd geen druk op de kinderen gelegd en de situatie was rustig en zonder veel afleiding. Buiten het laboratorium, in de rommelige buitenwereld, zouden de autistische kinderen waarschijnlijk veel minder empathisch reageren omdat ze daar minder rust en tijd hebben om de emoties van anderen in de schatten en te verwerken.
Overgevoelig voor emotionele gezichten
Dat ontdekte ook de onlangs gepromoveerde Utrechtse onderzoeker Maurice Magnée. Hij concludeert dat autisten moeite hebben om – bijvoorbeeld tijdens een gesprek – meerdere aspecten (de stem, de gezichtsuitdrukking) tegelijkertijd in de gaten te houden. Dit geldt zeker als de omstandigheden niet ideaal zijn, omdat er veel ‘ruis’ aanwezig is waardoor het gezicht moeilijker te zien is en de stem minder goed te horen. “Onder dagelijkse omstandigheden komt het vaak voor dat er een bepaalde vorm van ruis klinkt, of achtergrond rumoer, en is het dus voor mensen met ASS [Autisme Spectrum Stoornissen, red.] moeilijker om het juiste signaal eruit te filteren”, aldus Magnée.
Geen ‘geestelijke blindheid’ dus, maar een storing in de informatieverwerking? Daar lijkt het wel op, blijkt uit een ander deel van Magnée’s onderzoek, waarin hij keek hoe autisten – onbewust – reageren op het zien van emoties bij iemand anders. Tot zijn grote verrassing ontdekte hij dat autisten juist sterker reageren op zowel blije als bange gezichten dan normale mensen. Ze blijken dus juist extra gevoelig. “Mensen met ASS kijken mogelijk juist door deze overgevoeligheid minder graag naar gezichten. Om deze reden worden ze misschien als minder ‘empathisch’ omschreven, ten minste: vanaf de buitenkant lijkt dat zo.”
Mensen met autisme blijken in het onderzoek van Magnée juist extra gevoelig. Het klinkt als een paradox: wellicht zijn autisten zo gevoelig dat ze vanaf de buitenkant niet empathisch lijken.
Op zoek naar ‘ware’ empathie: een zaak van het bewustzijn?
Magnée is wel voorzichtig als ik hem vraag naar de gevolgen voor de theorie van Baron-Cohen, die er immers om draait dat autisten mínder gevoelig zijn voor de emoties van anderen. Hij vindt dat je de vergelijking niet zomaar kunt maken. “Het idee van Baron-Cohen dat mensen met ASS minder empathisch zouden zijn is gebaseerd op gedragsmatig onderzoek, waarin moeilijk onderscheid gemaakt kan worden tussen wat er is aangeleerd en wat ‘ware’ empathie is. In mijn onderzoek meet ik hele snelle en automatische processen, die niet beïnvloed zijn door bewuste beïnvloeding. Omdat we hier spreken over processen die grotendeels buiten de bewuste verwerking plaatsvinden, kun je naar mijn idee niet zeggen dat het iets zegt over empathisch vermogen”, meent Magnée.
Dat autisten veel gevoeliger zijn voor de emoties van anderen maakt ze dus niet automatisch empathischer, omdat ze – mogelijk door die hypergevoeligheid – er geen gevolg aan geven. Het zou best kunnen dat ze bijvoorbeeld onbewust zo overdonderd zijn door iemands verdriet, dat ze dichtslaan en dus niet eens op het idee komen om een arm om iemand heen te slaan. Ergens in hun brein gaat het mis tussen de eerste reactie op een emotionele situatie en het gevolg geven daaraan.
Een hersenproces vol spiegelneuronen
Empathie is klaarblijkelijk geen kant-en-klare eigenschap, maar een proces in de hersenen dat op een bepaalde manier doorlopen dient te worden. Onbewuste gevoeligheid is de eerste stap, empathisch gedrag de laatste. Wat gebeurt er daartussen? Dat vroegen ook hersenwetenschapper Lauri Carr en haar collega’s zich af. Volgens hen is action representation – je een voorstelling maken van het gedrag van een ander – cruciaal voor empathie.
In het brein zitten hersencellen (neuronen) die een emotie die je bij een ander ziet precies imiteren. Je hebt dan dezelfde hersenactiviteit als wanneer je zelf die emotie zou voelen. Soms doet het brein dat zo enthousiast, dat je niet alleen voelt wat de ander voelt, maar ook de gezichtsuitdrukking die daarbij hoort onbewust nadoet. Je bent dan als het ware een spiegel. Vandaar dat we de neuronen die daarvoor verantwoordelijk zijn ‘spiegelneuronen’ noemen.
In de hersenen gaat dat ongeveer als volgt. Je ziet een emotie (bijvoorbeeld een verdrietig gezicht) en je brein reageert daarop door ook een verdrietig gezicht te maken. Hiervoor zijn zogenaamde spiegelneuronen nodig: hersencellen die bewegingen van anderen – in ons hoofd en vaak ook ‘in het echt’ – na-apen.
Gebieden met spiegelneuronen zitten op verschillende plekken in ons brein, maar bij het voelen van empathie speelt volgens Carr en co de insula een sleutelrol. Dit hersengebiedje is namelijk een soort doorgeefluik tussen het deel van het brein waar emoties worden verwerkt en de verschillende zones op onze cortex. Deze buitenste laag van de hersenen gebruiken we onder meer voor beweging (bijvoorbeeld om een emotionele gezichtsuitdrukking te imiteren), geheugen (“toen mijn cavia doodging was ik ook zo verdrietig”) en planning (“laat ik een knuffel uitdelen”).
Autisme: een ‘gebroken spiegel’
Spiegelneuronen zijn dus cruciaal voor empathie. Juist daarom denken veel wetenschappers dat autisten minder actieve spiegelneuronen hebben – de broken mirrortheorie – en dat ze daardoor moeite hebben met sociale interactie. De Britse onderzoeker Justin Williams is één van hen. Hij denkt dat bij sommige kinderen vroeg in de ontwikkeling er iets mis gaat met deze bijzondere neuronen, waardoor een soort domino-effect van steeds meer ontwikkelingsstoornissen optreedt. Het resultaat: autisme.
De Amerikaanse onderzoeker Lindsay Oberman en haar collega’s gebruikten een hersenscanner om te testen of autisten inderdaad een probleem met hun spiegelneuronen hebben. Autisten met een normaal IQ en gezonde mensen kregen een video te zien waarop een hand aan het bewegen was. Ondertussen kon Oberman meten hoe moeilijk het voor de videokijker was om de door spiegelneuronen gecreëerde impuls om ook de eigen hand te bewegen, te onderdrukken. Wat bleek? De gezonde deelnemers hadden het hier veel moeilijker mee dan de autistische proefpersonen.
Gezocht: een spiegelimpuls (m/v)
Maar wat zegt dat nu over Baron-Cohen’s theorie over het extreem mannelijke brein dat autisten zouden hebben? Dat wilden ook de Taiwanese neurowetenschapper Cheng en een vijftal vakgenoten graag weten. Samen hebben ze daarom uitgezocht of er ook een man-vrouwverschil zit in spiegelneuronenactiviteit. Ze herhaalden het experiment van Oberman en co bij 20 niet-autistische mannen en vrouwen. En inderdaad: de mannen hadden iets minder moeite om hun ‘spiegelimpuls’ te onderdrukken dan vrouwen. De Taiwanezen concludeerden dan ook dat hun experiment bewijs levert voor zowel de ‘defecte spiegelneuronentheorie’ als de ‘extreem mannelijk brein’ theorie.
Weer lijken alle puzzelstukjes fraai in elkaar te passen. En weer blijkt de werkelijkheid ingewikkelder. Wanneer Cheng en collega’s namelijk geen filmpje van een bewegende hand lieten zien aan hun proefpersonen, maar een bewegende stip, dan bleken de mannen juist sterker werkende spiegelneuronen te hebben. Hoe sterk de spiegelimpuls is, lijkt dus afhankelijk van de context. En dat werpt de vraag op of het verband tussen spiegelneuronen en empathie wel zo rechtlijnig is als wetenschappers aannemen.
Of toch niet? Hoe goed je spiegelneuronen het doen, lijkt afhankelijk te zijn van wat er gespiegeld moet worden. En dat maakt het nogal moeilijk om op basis van spiegelexperimenten iets te zeggen over autisme en man-vrouwverschillen.
Empathie is een keuze
Precies dat bezwaar formuleren de Britse psychologen Victoria Southgate en Antonia F. de C. Hamilton vorige maand in het vakblad Trends in cognitive sciences. Zij menen dat een kapot spiegelsysteem veel meer problemen met zich mee zou brengen dan alleen autisme.
Bovendien wijzen ze erop dat gezonde mensen een zekere mate van selectie toepassen voordat ze aan het spiegelen en imiteren slaan. We apen niet alles zomaar na. Nu is gebleken, schrijven Southgate en Hamilton, dat autisten vooral slecht scoren bij experimenten waarbij ze niet expliciet is gevraagd om te imiteren. Uit andere onderzoeken – zoals dat van Yirmiya en Magnée – blijkt dat autistische kinderen en volwassenen zowel automatisch als bewust wel imiteren en reageren op andermans emoties. Het is dus niet zo dat mensen met autisme niet kúnnen imiteren, ze kíezen ervoor om het niet te doen.
De vraag is natuurlijk waarom ze die keuze maken. Southgate en Hamilton wijzen op onderzoek waaruit blijkt dat autistische kinderen tijdens hun ontwikkeling – in tegenstelling tot gezonde kinderen – niet uit hun omgeving afleiden hoe ze moeten imiteren. Bijvoorbeeld omdat ze niet ze gevoelig zijn voor sociale signalen, of – volgens de theorie van Magnée – omdat ze hier juist hypergevoelig voor zijn.
Misschien zijn autisten minder sociaal vaardig omdat iets in hun brein ervoor zorgt dat ze niet de (onbewuste) keuze maken om empathisch te zijn. Hun ‘geestelijke blindheid’ komt dan niet voort uit een fundamenteel onvermogen om de emoties van anderen in te voelen – zoals Baron-Cohen denkt – maar doordat iets in hun autisme ervoor zorgt dat ze hun empathische kant niet (kunnen) aanspreken.
De autismepuzzel: onopgelost en paradoxaal
Het empathisch vermogen van het autistische brein blijft dus een raadsel. Kijk je naar bewust gedrag, dan lijkt de extreem mannelijk brein theorie van Baron-Cohen te kloppen: autisten lijken niet te reageren op de emoties van anderen. Maar ze kunnen wel bewust emoties imiteren, ontdekte Yiryima, en ook onbewuste imitatie is geen probleem, aldus het onderzoek van Magnée.
Een kijkje in het brein biedt evenmin duidelijkheid: net als je denkt dat vrouwen een sterke spiegelimpuls hebben, en mannen een lichtere, en autisten nog minder, gooit een experiment met een bewegende stip roet in het eten. En dan blijkt dat het wellicht zo is dat autisten best empathisch kunnen zijn, maar er gewoon niet voor kiezen. Misschien wel omdat ze onbewust te gevoelig zijn voor de emoties van anderen. En maakt dat mensen met autisme nou juist wel of niet empathisch? En wat zegt dat over mannen en vrouwen?
Autisme is – en blijft, voorlopig – een mysterie. Niet alleen voor de psychiatrie, maar ook voor de biologie en de neurologie. Op elk niveau, van gedrag tot automatische reactie, van hersengebied tot neuronen, is weer een nieuw stukje van de puzzel te vinden. De oplossing van die puzzel is nooit simpel. De mens is een ingewikkeld ding.
Bron: http://www.kennislink.nl/publicaties/de-autismeparadox-wel-gevoelig-maar-niet-empathisch
Autisme (brein)
Autisme beïnvloedt het hele brein
Autisme is een stoornis die zich voornamelijk uit in problemen met de sociale interactie. Jarenlang heeft onderzoek zich dan ook gericht op hersengebieden die met dit gedrag te maken hadden. Recent onderzoek toont aan dat autisme vooral gekenmerkt wordt door moeite met complexe taken. Communicatieproblemen tussen de verschillende hersengebieden lijken hier de oorzaak van te zijn.
Minshew en collega’s onderzochten 56 kinderen met zogenaamd ‘hoogfunctionerend’ autisme. Dat houdt in dat de kinderen wat betreft IQ en vaardigheden als lezen, schrijven en spreken op hetzelfde niveau zitten als leeftijdsgenootjes zonder autisme. Hierdoor konden de onderzoekers de resultaten van de autistische kinderen afzetten tegen die van 56 kinderen in dezelfde leeftijdscategorie zonder autisme.
Moeite met complexe taken
Op de meeste tests scoorden de autistische kinderen even goed of zelfs beter. Zo bleken ze bijzonder goed in het oplossen van zoekplaatjes zoals de bekende ’Where’s Waldo?’ plaatjes waarin in een heel drukke omgeving Waldo moet worden ontdekt. Kregen de kinderen met autisme echter een test waarin ze complexe taken moesten uitvoeren, dan scoorden ze beduidend lager dan kinderen zonder autisme. Bijvoorbeeld het ontdekken van verschillen tussen twee gezichten die erg op elkaar lijken, bleek een zeer zware klus voor de autistische kinderen.
Ook op het gebied van taal leverden alleen de complexe taken moeilijkheden op. Zo konden de autistische kinderen zich na het horen van een verhaaltje veel meer details herinneren dan de niet-autistische kinderen. Maar als ze gevraagd werd kort te vertellen waar het verhaaltje over ging, dan lukte hen dat veel minder goed. Ook complex taalgebruik zoals het gebruik van metaforen viel de kinderen met autisme zwaar. Professor Minshew ziet dat ook in de praktijk: “Als ik tegen een kind zeg het hoofd bij een opdracht te houden, dan zullen autistische kinderen proberen letterlijk hun hoofd dicht bij de opdracht te positioneren.”
Probleem in communicatie tussen hersengebieden
Niet alleen kinderen met autisme hebben moeite met het uitvoeren van complexe taken. Ook volwassen autisten komen hier in de problemen. De onderzoekers vermoeden dat dit komt omdat bij complexe taken meerdere hersengebieden betrokken zijn, die goed met elkaar moeten kunnen communiceren. Bij autisten blijkt juist deze communicatie binnen het brein niet te verlopen zoals het hoort.
Deze conclusie wordt ondersteund door een eerder onderzoek van Minshew en collega’s. Tijdens dit onderzoek maakten zij fMRI-scans van de hersenen van autististische volwassenen. Hierbij bleek dat het neurologische netwerk dat verschillende gebieden in het brein verbindt abnormale afwijkingen vertoont. Professor Minshew: “Ons onderzoek is een sterke aanwijzing dat autisme niet primair een stoornis in de sociale interactie is, maar een globale stoornis in hoe het brein omgaat met informatie die het ontvangt – zeker als deze informatie complex is.”
Bron: http://www.kennislink.nl/publicaties/autisme-beinvloedt-het-hele-brein
Ken Robinson: Do schools kill creativity?
Mogelijk genetische oorzaak voor autisme
Genetische oorzaak autisme komt in beeld
Een grote doorbraak in het autismeonderzoek. Wetenschappers identificeerden voor het eerst een genvariant die een significante invloed heeft op de ontwikkeling van autisme, zo meldt het vakblad Nature. Het gen is een variant op het bestaande gen CDH10. CDH10 speelt een belangrijke rol bij het aanleren van taal, spraak en sociale vaardigheden.
Wetenschappers vermoeden al jaren dat genen een rol spelen bij het ontstaan vanautisme. Zo komt de aandoening vaak meerdere keren voor in één familie. Maar het menselijk genoom is groot. Het lukte genetici nog niet eerder om genen te vinden die bij iedere patiënt afweken.
Twee nieuwe studies geven nu een goed aanknopingspunt voor de genetische oorzaak van autisme. De eerste studie meldt dat autistische kinderen vaker een genetische afwijking hebben in het gen CDH10. Dit gen is verantwoordelijk voor verbindingen tussen zenuwcellen. Voor de twee studies bundelden meer dan dertig Amerikaanse instituten hun krachten.
Een goede verbinding tussen zenuwcellen in het brein is vitaal voor de juiste communicatie tussen de cellen. Bij autisten gaat het juist daar vaak fout.
Hoewel het gen CDH10 waarschijnlijk niet in zijn eentje zorgt voor autisme, kan het wel een grote bijdrage leveren. Hakon Hakonarson, één van de onderzoekers en hoofd van hetCentrum voor Toegepaste Genomics bij het kinderziekenhuis van Philadelphia, zegt: “Vermoedelijk draagt deze genvariant bij aan maar liefst vijftien procent van alle gevallen van autisme in Amerika.”
Slechte verbinding
In de tweede studie gingen wetenschappers op zoek naar ontbrekende of overtollige stukjes DNA die een kind vatbaar maken voor autisme. Ze troffen variaties aan in het DNA bij twee processen die allebei betrokken zijn bij het maken en verbreken van verbindingen tussen zenuwcellen. Net als de eerste studie dus. De resultaten wijzen er sterk op dat de oorzaak van autisme ligt bij slechte verbindingen tussen zenuwcellen. De genen die deze verbindingen maken en breken worden voor de geboorte en tijdens de eerste levensjaren actief.
De onderzoekers gingen voor deze resultaten niet over één nacht ijs. Sterker nog, de studies waren de grootsten ooit op het gebied van autismeonderzoek. Meer dan dertig instituten scanden het DNA van 3100 mensen van over de hele wereld. Alle deelnemers kwamen uit een gezin met minstens twee autistische kinderen.
Autisme is de bekendste aandoening in het autismespectrum. Een autistisch persoon kan vaak minder goed mondeling communiceren, mist bepaalde sociale vaardigheden en vertoont afwijkend gedrag. Autisme lijkt wijdverspreider dan ooit – momenteel is bij 1 op de 150 Amerikaanse kinderen autisme vastgesteld.
Bron: http://www.kennislink.nl/publicaties/genetische-oorzaak-autisme-komt-in-beeld
De ‘oorzaak’ van ADHD
Gen 5HTTLPR + ruziënde ouders = ADHD
Interactie tussen DNA en psychologie helpt ADHD verklaren
Waarom krijgt het ene kind ADHD en het andere niet? Lang was de oorzaak onduidelijk, maar nu blijkt een aanpak die kijkt naar de interactie tussen genen enpsychologie succesvol. Amerikaanse wetenschappers legden een interactie tussen het gen 5HTTLPR en spanning door ruziënde ouders bloot.
Wetenschappers zoeken al een tijd naar genen die de kans op de aandacht- en concentratiestoornis ADHD vergroten. Vooral genen die rommelen met de dopamine- en serotoninehuishouding in ons brein komen in aanmerking, aangezien we weten dat ADHD-medicijnen zoals Ritalin inwerken op deze boodschapperstofjes. Maar met dit genenonderzoek is een probleem: telkens blijkt dat genen wel invloed hebben, maar dat die invloed slechts klein is. Je zou denken dat de opvoeding of de leefomgeving dan een doorslaggevende rol zou spelen bij ADHD, maar dat is ook niet zo. Net als bij genen geldt hier: psychologische factoren hebben wel invloed, maar die is gering. We zitten dus met een wetenschappelijk raadsel: wat is nu precies de oorzaak van ADHD?
Een team van Amerikaanse onderzoekers onder leiding van Molly Nikolas van Michigan State University hebben nu een grote stap gezet in de ontrafeling van dat raadsel. Zij keken bij meer dan 300 kinderen naar hun genen én hun psychologische omgeving. Sommige van de kinderen hadden ADHD, anderen niet. Bij de kinderen met ADHD werd vaker een afwijkende variant van het gen 5HTTLPR gevonden. Dit gen houdt zich bezig met de hoeveelheid serotonine in je hersenen en kan, als hij heel kort is of juist heel lang, voor problemen zorgen. Maar dat gebeurt alleen, zo ontdekten Nikolas & co, als kinderen bovendien veel last hebben van spanning doordat hun ouders veel ruzie maken. Dit noemen we een interactie-effect: het gen en de spanning van ruzie ‘werken samen’ om ADHD te veroorzaken.
Niet de enige interactie
Het is onwaarschijnlijk dat ruziënde ouders plus 5HTTLPR het enige interactie-effect is dat een rol speelt bij ADHD. Maar nu weten onderzoekers tenminste wel dat het weinig zin heeft om te zoeken naar een enkel gen, of een enkele psychologische factor. In plaats daarvan zullen psychologen en genetici nu moeten samenwerken om meer te weten te komen over het raadsel van ADHD.
Genen en omgeving
Lang beschouwden wetenschappers het DNA als een soort blauwdruk voor een mens. Maar nu weten we dat die zienswijze niet klopt. Puur en alleen het feit dat je een gen hebt, betekent nog niet dat die ook iets doet. Veel genen hebben een invloed van buitenaf –een hormoon dat langskomt, een gebeurtenis in de leefomgeving, iets dat je leert tijdens de opvoeding – nodig om actief te worden. Pas dan laten ze hun invloed gelden. Interactie-effecten zijn dus heel normaal en aan de orde van de dag. De wetenschap die bestudeert onder welke omstandigheden genen aan en uit gaan, heet de epigenetica.
Bron: http://www.kennislink.nl/publicaties/gen-5httlpr-+-ruziende-ouders-=-adhd
Medicijngebruik bij ADHD
Artikel van kennislink (zie http://www.kennislink.nl) over (vooral) het medicatiegebruik bij ADHD en de mogelijke gevolgen hiervan.
ADHD is geen ziekte!
ADHD is onder kinderen volksziekte nummer één. Het medicijngebruik om de stoornis te bestrijden neemt al even epidemische vormen aan. Maar Altijd-Druk-Heel-Druk is meestal geen medisch probleem, zegt psycholoog Laura Batstra, onderzoeker en docent aan de Rijksuniversiteit Groningen in een opiniestuk van dezelfde universiteit. Volgens Batstra kan ADHD vaak worden voorkomen door de diagnose niet te stellen. ‘ADHD een ziekte noemen is een denkfout.’
ADHD niet automatisch stoornis
Het is een fout te denken dat ADHD (Attention Deficit/Hyperactivity Disorder) een stoornis is in de hersenen, verklaart Batstra. ‘Verreweg de meeste kinderen met ADHD hebben geen afwijkende hersenen. Er is niet te weinig aan een bepaald stofje en er zijn ook geen hersengebiedjes kleiner. ADHD is niet meer dan een naam die we gegeven hebben aan problematisch hyperactief en impulsief gedrag. Maar lang niet alle drukke, zeer beweeglijke en snel afgeleide kinderen hoeven naar de psychiater.’
Rechtstreeks doorverwezen
Toch gebeurt dat meestal, betoogt Batstra. Ouders die met hun hyperactieve kind bij de huisarts aankloppen, worden negen van de tien keer rechtstreeks doorverwezen naar een psychiater, die vervolgens de diagnose ADHD stelt. Dat heeft ertoe geleid dat het aantal kinderen met ADHD explosief is gegroeid. Het is zelfs de meest voorkomende diagnose die kinderpsychiaters stellen en het aantal diagnoses groeit nog steeds. Ook het medicijngebruik explodeerde. Vorig jaar werd 1,1 miljoen keer een ADHD-medicijn voorgeschreven, ruim een verdubbeling ten opzichte van 2007.
Kruis dragen
Het ADHD-stempel dat kinderen opgedrukt krijgen is in meer opzichten schadelijk, betoogt Batstra. ‘Waar ik me bijzonder druk over maak, is dat kinderen de boodschap krijgen dat zij eigenaar zijn van de problemen. Een ADHD-diagnose legt de oorzaak helemaal bij het kind. In de eerste plaats is dat onterecht: ADHD gedrag heeft oorzaken binnen én buiten het kind. Ten tweede vraag ik me af wat het met een kind doet wanneer het dat kruis moet dragen.’
Meer dan één oorzaak
In plaats van het kind zelf als bron van de hyperactiviteit aan te wijzen moet de oorzaak volgens Batstra gezocht worden in een complex van factoren. Daarbij spelen – naast aanleg van het kind – zaken als school, ouders en de veeleisende maatschappij een rol. ‘Dat samenspel maakt het ingewikkeld en dat wil men natuurlijk liever niet, het is veel eenvoudiger wanneer er één oorzaak wordt aangewezen, maar dat is een oversimplificatie.’
Industriële belangen
De farmaceutische industrie speelt in het geheel een kwalijke rol, vindt Batstra. Om de verkoop van medicijnen als Ritalin, Concerta, Medikinet en Equasym op te drijven heeft de industrie er belang bij dat de diagnose ADHD wordt gesteld. ‘En dus wordt een informatiestroom gecreëerd waarin ADHD wordt weggezet als een neurobiologische hersenziekte’, stelt Batstra, die vindt dat de industrie de stoornis ronduit promoot. ‘Het gaat veel te ver. De industrie zit overal. Farmaceuten betalen ouderverenigingen, maken websites over ADHD en belonen artsen die de medicijnen voorschrijven. De bedrijven besteden twee keer zoveel geld aan marketing van hun product als aan de ontwikkeling ervan.’
Eerlijker over medicatie
Er is te weinig oog voor de effecten van het grootschalige medicijngebruik, vindt Batstra. ‘Er zijn zeker gevallen waarin medicijnen een oplossing bieden. Maar medicatie zou een laatste middel moeten zijn, en geen wonderoplossing zoals nu het geval is. We moeten eerlijker zijn over wat ADHD-medicatie wel en niet kan’, stelt Batstra. ‘Medicatie onderdrukt slechts gedragsverschijnselen en werkt maar voor een periode van twee tot drie jaar. Medicijngebruik zorgt er uiteindelijk ook niet voor dat schoolprestaties en het sociale gedrag verbeteren.’
Met medicijnen, waarvan de langetermijneffecten overigens nog lang niet duidelijk zijn, wordt gesleuteld aan het kind. Batstra: ‘Daarmee krijgt het kind de boodschap dat het allemaal aan hem ligt. Bovendien zijn er serieuze bijwerkingen zoals buikpijn, hoofdpijn, misselijkheid en slapeloosheid. Dat wordt gebagatelliseerd door te zeggen dat de bijwerkingen na enkele weken over zijn, maar ook dat krijgen de kinderen op hun bord.’
Bron: http://www.kennislink.nl/publicaties/adhd-is-geen-ziekte
Beautiful Mind 